GUIAS DE REHABILITACION - FISIOTERAPIA DEPORTIVA

ANATOMIA

La complejidad de la ultraestructura de ligamento cruzado anterior (LCA) normal depende de la interacción, orientación y relación espacial de las macromoléculas y células que lo componen.

-ANATOMIA MACROSCOPICA

• Los ligamentos cruzados están formados por bandas de tejido conectivo denso orientadas regularmente.
• El LCA está rodeado por un simil-mesenterio de sinovial originado en el área intercondilar posterior de la rodilla. Por lo tanto, el LCA es "intra-articular pero extra-sinovial".
• La longitud promedio del LCA se encuentra entre los 31 y 38 mm. con una media de 11 mm.
• La inserción proximal del LCA se encuentra en una fosa en forma de semicírculo en la faceta posterior de la superficie medial del cóndilo femoral lateral. El origen tiene 16 a 24 mm. de diámetro con un centro de 15 mm. desde la posición "over the top". - La inserción distal del LCA se encuentra en una fosa en frente de y lateral a la espina tibial anterior y pasa debajo del ligamento meniscal transverso. La inserción tibial es más amplia que la femoral, 11 mm. de ancho y 17 mm. en la dirección antero-posteflon
• La orientación espacial del LCA es crítica para su función durante la movilidad articular. Normalmente, el ligamento se dirige anterior, medial, y distalmente cuando pasa del fémur a la tibia, y gira externamente 90° aproximadamente.
• El LCA se inserta en el fémur y en la tibia como un manojo de fascículos individuales que se abren en abanico sobre un área extensa y plana. Los fascículos se dividen en bandas anteromedial (AM) y posterolateral (PL). Con la rodilla en extensión, las bandas PL se encuentran tensas, y con la flexión máxima, las bandas AM se encuentran tensas. Las fibras del LCA son paralelas con la rodilla en extensión. Cuando se flexiona la articulación, las fibras anteriores actúan como un eje de torción y el ligamento gira sobre sí mismo.

Esta descripción tradicional de dos componentes del ACL contrasta con la intrincada microarquitectura.

-ESTRUCTURA MICROSCOPICA:

El LCA está compuesto por bandas de fibras colágenas de 20 um de ancho que se agrupan en fascículos de 20 a 40 um con una orientación específica. Algunos fascículos son densos y anchos, mientras que otros son laxos y pequeños, rodeados de tejido conectivo.

Los fascículos están compuestos por fibras paralelas de variada longitud. Por lo tanto, diferentes grupos de fascículos funcionan juntos en el transcurso del movimiento articular, de tal forma que siempre una porción del ligamento permanece en tensión.

• La complejidad de las fibras del LCA se incrementa por la transición de ligamento a hueso en la zona de inserción. La zona I está compuesta por fibras ligamentarias que ingresan a la matriz fibrocartilaginosa de la zona II. En la zona III, los ligamentos están compuestos por fibrocartílago que se funden con el hueso. Esta transición protectora resulta en un cambio gradual en la rigidez que reduce la concentración del estres en el sitio de inserción.

-COMPOSICION CELULAR:

• La heterogeneidad vista en las fibras continúa a nivel celular. Los fibroblastos del ligamento están rodeados por matriz extracelular compuesta por agua y macromoléculas ordenadas en forma circular.
• La composición molecular del ligamento está representada por 4 clases de macromoléculas: a) colágeno; b) elastina; c) proteoglicanos; d) glicoproteínas. - El colágeno es el principal componente del LCA (75% del peso seco). Los polímeros tipo I representan el 90% del colágeno y el tipo III forma el 10% restante. Las características estructurales y mecánicas del ligamento están determindas por el número, densidad, orientación, diámetros y grado de entre-cruzamientos de las fibrillas.
• La elastina representa sólo un 5% de las macromoléculas pero contribuye en la resistencia a la tensión, la recuperación elástica del ligamento y en la recuperación del patrón ondulado de las fibras colágenas luego de la deformación.
• Los proteoglicanos y las glicoproteínas (fibronectina, laminina) son las otras macromoléculas sintetizadas por los fibroblastos que forman una porción muy pequeña de la matriz. Los proteoglicanos tienen una importante función en organizar la matriz extracelular y las glicoproteínas facilitan la interacción entre las células y la matriz circundante.

-IRRIGACION SANGUINEA:

• El LCA está irrigado predominantemente por sangre proveniente de tejidos blandos (grasa, almohadillas, sinovial).
• El aporte más importante se origina en las ramas ligamentarias de la arteria geniculada medial.
• Los vasos originados en la arteria geniculada medial son abundantes dentro de la membrana sino-vial que cubre el ligamento.
• Unas pocas ramas terminales de las arterias geniculadas medial y lateral inferior también contribuyen al plexo sinovial.
• Los vasos sinoviales arborizan para formar una red de vasos perligamentarios que lo envuelven completamente.
• Los vasos periligamentarios contribuyen a conectar las ramas que penetran al ligamento y anastomosan con los vasos intraligamentarios.
• La irrigación de la unión óseo-ligamentaria realizada por ramas epifisarias de la arteria geniculada medial, contribuyen mínimamente a la vascularización del ligamento propiamente dicho.

-INERVACION:

• Se describe la presencia de fibras nerviosas y receptores sensoriales (órganos de Ruffini, corpúsculos de Paccini y terminales nerviosas libres) a lo largo de todo el LCA (representando el 1% del volumen de ligamento).
• Estos hallazgos anatómicos, unidos a estudios clínicos y experimentales, sugieren un rol propioceptivo del LCA.

-BIOMECANICA FUNCIONAL DEL LCA:

La articulación de la rodilla realiza 3 movimientos de traslación y 3 de rotación. El LCA es un controlador primario de la cinética de la rodilla.

• Butler y col. (JBJS 1980) determinaron que el LCA es el freno primario del desplazamiento anterior de la tibia, proveyendo el 86% de las fuerzas de resistencia. Woo y col. (JOR 1993) observaron que estructuras de tejidos blandos se suman al LCA para esta resistencia. Otros estudios experimentales como el de Piziali (J Biomech 1980) han mostrado que el LCA provee resistencia al desplazamiento medial de la tibia en extensión completa y en 30 grados de flexión.
• Un rol secundario del LCA es la resistencia a la rotación tibial. En extensión de rodilla, esta función es más pronunciada para la rotación interna que para la rotación externa (Lipke et al. JBJS 1981)
• Grood y col. (JBJS 1988) reportaron que el LCA actúa como una resistencia secundaria para la rotación varus-valgus en extensión completa.
• Makalf y col. (JBJS 1993) determinaron que el ACL actúa como un estabilizador secundario durante la rotación a varo y la rotación interna en extensión en presencia de lesión compleja del ligamento arcuado (ligamento cruzado lateral, ligamento arcuado y polplíteo).
• Wroble, Grood y col. (61) exploraron el rol de estabilizadores extrarticulares en presencia de deficiencias del LCA. Los hallazgos de aumento de la traslación anterior en flexión y rotación y el incremento de la rotación interna a 90 grados fueron observados en lesiones combinadas del LCA y anterolateral. El compromiso combinado de LCA y posterolateral se asocia a mayor traslación anterior en extensión más que en flexión, incremento de la adducción y de la rotación externa en flexión y extensión.
• Haimes, Grood y col. (26) observaron el rol de las estructuras mediales en deficiencias del LCA. Los hallazgos más importantes incluyeron: 1) aumento de la traslación anterior a 30 y 90 grados, 2) aumento de la rotación externa a 90 grados y 3) aumento de la rotación adducción a 15 grados. Esto resultados se incrementaron con la lesión adicional del complejo formado por los ligamentos oblicuos posteriores y capsulares mediales posterior.

MECANOBIOLOGIA

La carga mecánica induce cambios en el tejido celular, estimula la activación de señales de transducción, genera expresión de genes, incrementa la unión entre la célula y la matriz extracelular, la proliferación celular, la expresión de proteínas, la síntesis de genes en la matriz extracelular y produce cambios en el citoesqueleto. El enfoque mecanobiológico se encarga de estudiar estos cambios y los mecanismos de mecanotransducción involucrados en distintos niveles, tisulares, celulares y moleculares.

De esta forma, la mecanotransducción se define como el proceso por el cual la estimulación física es convertida intracelularmente dentro de varios tipos de señales químicas. Los mecanismos exactos de cómo sucede este proceso aún son desconocidos. Sin embargo, la vía de señalización más estudiada corresponde a la conexión estructural entre la matriz extracelular y el citoesqueleto celular, a través de los principales mecanorreceptores: las integrinas.

Las integrinas son las principales proteínas transmembrana, las cuales se comportan como una interfase de señales entre la matriz extracelular y el citoesqueleto; permitien la transmisión de fuerzas mecánicas al otro lado de la membrana plasmática. El citoesqueleto, mantiene la forma celular ante esfuerzos mecánicos gracias a la red elástica de microfilamentos, monómeros de actina semiflexibles; microtúbulos, polímeros rígidos; y a los filamentos internos, polímeros muy flexibles, los cuales resisten las deformaciones.

En general, las integrinas comunican los receptores celulares a los receptores de matriz extracelular (Fig. 4). Estos receptores se clasifican según su forma de agrupación como complejo focal, adhesión local y adhesión fibrilar y son los sitios candidatos para la transmisión de fuerzas.

La agrupación por complejo focal, es el primer contacto formado entre la célula fibroblástica y la matriz extracelular, tiene un diámetro menor a 1 mm y se caracteriza por la presencia de contactos focales de proteína y receptores de matriz denominados vitronectina, los cuales permiten la unión entre el citoesqueleto celular y la integrina, y entre la integrina y la matriz extracelular, respectivamente.

En la adhesión local se incluyen dos tipos de integrinas: avb3 y a5b1, conectadas con la actina del citoesqueleto celular mediante proteínas adaptativas, esta agrupación se caracteriza principalmente, por resistir esfuerzos.

Por último, la adhesión fibrilar se distingue por el ensamble de monómeros de fibronectina secretados en la matriz, los cuales se conectan con la integrina, y ésta a su vez se une con las proteínas llamadas tensin y establecen la conexión con la actina del citoesqueleto.41 La importancia de estas agrupaciones radica en su función como transductores de señales mecánicas relevantes para la diferenciación, organogénesis y curación de heridas.

Existen otros transductores y mecanorreceptores que participan en la transmisión de señales mecánicas, como la proteína G, las proteínas kinasas mitógeno-activado (MAPKs), los receptores-tirosina-kinasas (RTKs) y la elongación-activada de canales de iones (SAC), su función se resume en la tabla 1.

-Efecto de la carga en la reparación del ligamento:

Los tres tipos básicos de carga mecánica son: tensión, compresión y esfuerzo cortante. Estos en el contexto de la mecanobiología celular, están definidos como la imposición de esfuerzos o deformaciones a través de la aplicación de fuerzas físicas.15 Aunque los fibroblastos de los tejidos conectivos están sujetos a estas cargas, la carga de tensión es la más común para los fibroblastos en tendones y ligamentos.

La respuesta adaptativa de los tejidos conectivos a esta carga, resulta en incremento del tamaño de las estructuras existentes y remodelación de las proteínas de las cuales está constituido el tejido.44,45 Esto sugiere que los estímulos mecánicos pueden llegar a ser favorables durante la etapa de remodelación del ligamento. Por ejemplo, la activación fisiológica o la ejecución de movimientos controlados, contribuyen de manera importante en la reparación del ligamento.

Como prueba de lo anterior, en los estudios realizados por Chiquet y Cols., se encontró mayor respuesta de los fibroblastos en la producción de matriz extracelular cuando se incrementó el esfuerzo tensil en cicatrización de heridas y procesos de fibrosis.

Experimentalmente Wang y Thampatty, encontraron un incremento en la expresión de genes para el colágeno tipo I, cuando se aplicó una carga cíclica de elongación, con una frecuencia de 1Hz durante 24 horas en los fibroblastos del ligamento cruzado anterior. Similarmente, a través de micromodelos de sustratos de silicona sujetos a una carga de elongación continua al 4 % y 8 %, en una frecuencia de 0.5 Hz, con duración de 4 horas/día durante dos días consecutivos y una relación carga/descanso de 2:1 días, se encontró un aumento en la proliferación celular y en la producción de colágeno del ligamento en reparación, mayor para la elongación al 8 %. Asimismo, se encontró que la organización celular recibe la influencia de la dirección de la carga aplicada; las células sujetas a elongación presentan una orientación más homogénea comparada con aquellas que no recibieron carga.

Dado que los fisioterapeutas aplican cargas mecánicas al tejido mediante la prescripción de ejercicio físico para recuperar las propiedades mecánicas del ligamento tras sufrir un esguince, experimentalmente Benani y Cols., evidenciaron que el ejercicio diario moderado genera síntesis de colágeno y deposición del factor de crecimiento TGF-a, mejorando el proceso de reparación del tejido mediante la formación de una nueva red de colágeno más homogénea y densa. Esto contribuyó a la organización del tejido y estimuló la diferenciación y migración de los fibroblastos, así, los ligamentos desarrollaron una estructura apropiada para resistir esfuerzos.

Se debe tener en cuenta que el ejercicio intensivo puede ser perjudicial, al provocar un microdaño en la cicatriz y reducir el módulo tensil del ligamento elongado, en comparación con un ligamento inmovilizado sin estímulo mecánico.

Hasta ahora, se plantea que la carga mecánica tiene efectos benéficos en el proceso de reparación del ligamento. En la tabla 2, se especifica la intensidad, frecuencia y duración de la carga aplicada a los fibroblastos de diferentes ligamentos lo que genera un aumento en la producción de colágeno y otras proteínas.

Finalmente presentamos la antítesis de este artículo, la inmovilización, puede empeorar el proceso de reparación del ligamento.9 En efecto, la inmovilización por algunas semanas puede resultar en un marcado detrimento de la masa y área seccional del tejido mayor al 74 %, reducción de la fuerza máxima en 2/3, resorción ósea dentro de los sitios de inserción y adhesión sinovial.

Cuando el movimiento articular es totalmente restringido, los fibroblastos no pueden adquirir su fenotipo y sintetizan componentes inapropiados de matriz extracelular, lo que resulta en la reincidencia de esguince bajo esfuerzos menores.

En cambio, los resultados clínicos demuestran que la movilización pasiva o activa de la articulación reduce el dolor, permite retornar más tempranamente al trabajo e incrementa en un 50% la carga de falla del tejido.

Diversos autores coinciden en la hipótesis que la carga mecánica favorece el proceso de reparación del tejido y favorece el aumento de formación de fibroblastos, los cuales sintetizarán mayor cantidad de matriz extracelular, sin embargo, difieren en la intensidad, frecuencia y duración de las cargas aplicadas al ligamento. Esto indica que la respuesta del ligamento ante estímulos mecánicos varía de acuerdo a distintos factores, magnitud, frecuencia y duración de la carga, ubicación anatómica del ligamento y grado de la lesión.

Cuando se inhibe el tejido de carga mecánica en la etapa de proliferación y de remodelación, por ejemplo, en situaciones de inmovilización articular prolongada, aumenta la distribución aleatoria de las nuevas fibras de colágeno, disminuye la producción de fibroblastos y por tanto, la producción de matriz extracelular, además se incrementa la presencia de colágeno inmaduro (colágeno tipo III). Todo esto conlleva a la disminución de las propiedades mecánicas del ligamento, fuerza tensil, carga última, rigidez, módulo de elasticidad, energía almacenada y función de energía de deformación.

Este artículo ofrece una descripción biológica y mecánica de la estructura, función, lesión y reparación del ligamento, explica el efecto de la carga en la curación del tejido y el mecanismo de mecanotransducción en niveles celulares.

Se deja a disposición de los fisioterapeutas y profesionales encargados de la prescripción de cargas en el ligamento una aproximación de las magnitudes y frecuencias de las cargas que favorecen la reparación del ligamento de manera organizada y resistente, gracias a los trabajos experimentales desarrollados por diversos autores.

Aún así, se debe mencionar que el enfoque mecanobiológico aún presenta vacíos en aspectos tales como la cuantificación del aumento de adhesión de los fibroblastos a la matriz extracelular, número de fibroblastos nuevos producidos, magnitud de la carga que puede llegar a saturar los mecanorreceptores y ocasionar inhibición de la transducción de señales, entre otros.

Por estas razones, se sugiere desarrollar nuevas investigaciones fundamentadas en modelos matemáticos y computacionales que permitan complementar los hallazgos experimentales del proceso de reparación del ligamento y respondan a los cuestionamientos mencionados, para ofrecer la posibilidad de predecir la respuesta del tejido ante distintas condiciones de ambiente y carga.

HISTOLOGÍA DEL TRASPLANTE 

Tras la implantación, el trasplante tendinoso se modifica para formar un neoligamento agrupados bajo el termino ligamentizacion estas trasformaciones consisten en : 

Entre 0-2 meses una fase de colonización celular durante la cual se asiste a un aumento de fibroblastos y células inflamatorias y a la formación de neo-vasos desde la periferia del injerto. En el trasplante se ven pequeñas zonas degeneración colágena una neo-membrana sinovial rodea el injerto a partir de la tercera semana.

Entre 2-12 meses, una fase de remodelación colágena rápida durante la cual el aumento de fibroblastos es máximo a su actividad muy intensa además se observan zonas de degeneración la organización de las fibras de colágeno y su vascularización empiezan al 6 mes. Al cabo del 1 año los componentes bioquímicos del trasplante son los de un LCA .

Entre 1-3 años una fase de maduración durante la cual la celularidad y la vascularización del injerto disminuyen lentamente. A los 3 años la estructura histológica y bioquímica del trasplante es parecida a la de un LCA normal y la diferencias solo atañen a las proporciones de algunos elementos y a la falta de inervación estas trasformaciones se acompaña de una disminución de los rendimientos mecánicos de la articulación.

La modulación de las cargas son necesaria para la organización y la maduración del colágeno

Estudios han demostrado que a partir de la 12 semana la integración biológica del tendón es sólida. 

La cicatrización del sitio del trasplante consta tres fases la primera de remodelación en la que reaparece la estructura tendinosa proliferación y por ultimo una fase de recuperación de las propiedades mecánicas respecto al tendón rotuliano de que habitualmente se extrae.

el tercio medio los estudios ecográficos y por resonancia magnética muestran engrosamiento del tendón restante por menos durante los primeros años siguiente de la cirugía.

BIBLIOGRAFIA

http://www.slideshare.net/jonhimelaslavo/rehabilitacinpostoperatoria-de-losinjertosdeligamentocruzadoanterior?utm_source=slideshow02&utm_medium=semail&utm_campaign=share_slideshow

http://www.magazinekinesico.com.ar/articulo/160/practica-de-lca

http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol_29_1_10/ibi09110.htm