Categoría: Infantil
RUPTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)
Los ligamentos cruzados de la rodilla son los encargados de regular la cinemática articular y los “órganos sensores” que informan de la musculatura peri-articular influyendo sobre la posición de las superficies articulares, la dirección y la magnitud de las fuerzas y, también de forma indirecta, sobre la distribución de las tensiones articulares.
Sin embargo la primera obligación del LCA es impedir el desplazamiento anterior de la tibia con relación al fémur, y en menor medida, controlar en carga la laxitud en varo, en valgo y la rotación.
La reparación de un ligamento tras sufrir un esguince, sigue un proceso biológico muy similar al de los tenidos conectivos: inflamación, proliferación y remodelación. Se requiere e 52 semanas para semejar las propiedades del ligamento normal. Este tiempo depende de distintos factores, entre ellos, el medio celular, el género, la edad, el tamaño y contenido de la cicatriz, la carga aplicada, señales hormonales, los neuropéptidos y el grado de lesión. Sin embargo, los factores mecánicos pueden favorecer la calidad y el tiempo de reparación del ligamento.
ANATOMIA DEL LCA
Es un ligamento intraarticular que se inserta, distalmente en el área preespinal de la cara superior de la extremidad proximal de la tibia para terminar, proximalmente, en la porción posterior de la superficie interna del cóndilo femoral externo. Su trayectoria es oblicua hacia arriba, atrás y afuera. Su estructura es compleja y tiene dos fascículos funcionalmente distintos, que mantienen tensiones distintas según el grado de flexión de la articulación de la rodilla.
La posición relativa de los dos fascículos varía con el ángulo de flexión de la rodilla. En extensión ambos fascículos son paralelos. Durante la flexión, la inserción del femoral del fascículo postero lateral describe una curva alrededor de la del antero medial
Junto con el ligamento cruzado posterior el LCA, forma un pivote central cuya función es permitir un movimiento armonioso de rodadura-desplazamiento, del fémur sobre la tibia en el transcurso de la flexión – extensión manteniendo la estabilidad anteroposterior de la articulación de la rodilla y participando en la estabilidad rotatoria de ésta.
COMPORTAMIENTO Y FUNCIÓN DEL LCA
El LCA es el responsable, durante la flexión, del deslizamiento del cóndilo hacia delante mientras que durante la extensión, el LCP se encarga del deslizamiento del cóndilo hacia atrás, impidiendo tanto la rotación axial interna como la externa, con la rodilla en extensión. La lesión del LCA no produce grandes variaciones en la rotación articular ya que los ligamentos cruzados ofrecen la estabilidad fundamentalmente en dirección antero posterior.
El LCA se tensa durante el movimiento de flexo - extensión de la articulación de la rodilla y actúa como una estructura que limita la hiperextensión de la rodilla y previene el deslizamiento hacia atrás del fémur sobre el platillo tibial. Además, evita la rotación axial excesiva de la tibia sobre el fémur y mantiene la estabilidad en valgo o varo.
Cada fascículo del LCA tiene una función en la estabilidad de la articulación de la rodilla. Cuando la rodilla está en extensión las fibras de los dos fascículos del LCA están paralelas y se encuentran en tensión, pero el fascículo postero lateral está más tenso que el antero medial; esta tensión permanece alta en el postero lateral hasta los 45º de flexión.
Cuando colocamos a la rodilla en flexión de 90º, las fibras postero lateral se encuentran más relajada y el antero medial se encuentra en máxima tensión. En general, el fascículo antero medial se tensa durante la flexión y el postero lateral se relaja; mientras que en la extensión ocurre lo contrario.
FISIOLOGIA DEL LCA
Macroscópicamente, los ligamentos se evidencian como bandas densas de tejido conectivo, paquetes de fibras de colágeno orientados de forma paralela, que conectan hueso con hueso. Su inserción en el hueso se conoce como entesis y ocurre de forma directa o indirecta. Las fibras de colágeno del ligamento se conectan a una zona de fibrocartílago no mineralizado, esta continúa con fibrocartílago mineralizado hasta llegar al hueso, como ocurre en la inserción femoral del ligamento colateral lateral y en la forma indirecta, las fibras superficiales se insertan directamente en el periostio del hueso, como sucede en la inserción tibial de este mismo ligamento.
Los ligamentos varían en tamaño, forma y orientación de acuerdo a su localización articular, de esta manera, se pueden clasificar como extra-articulares, ejemplo: el ligamento colateral medial o intra-articulares ejemplo: el ligamento cruzado anterior. Los ligamentos extra-articulares están rodeados por una membrana superficial conocida como epiligamento, extremadamente celular, vascular y nerviosa, los intra-articulares están rodeados por sinovia, por tanto, son menos celulares, vasculares y nerviosos, lo cual es una desventaja en procesos de cicatrización.
Los nervios encontrados en el epiligamento, contribuyen a los procesos de nocicepción, percepción del dolor y a la propiocepción, percepción de la posición articular, de ello se entiende, el papel fundamental que cumplen los ligamentos en el control motor.
Microscópicamente, el ligamento está compuesto por dos elementos principales, un componente celular y otro de matriz extracelular. El primero, tiene en su gran mayoría fibroblastos y una pequeña cantidad de otras células, su función es sintetizar y mantener la matriz extracelular, la cual se caracteriza por ser una estructura organizada y funcional que le confiere al tejido su comportamiento viscoelástico debido a la interacción de sus componentes: proteínas, glicoproteínas y agua.
Los fibroblastos se localizan en la matriz extracelular, se distribuyen de forma separada y se alinean en columnas a lo largo de la dirección de las fibras de colágeno, son células sensibles a la carga mecánica y cumplen la función de organizar y mantener el tejido durante el desarrollo y en procesos de reparación de heridas.
BIOMECANICA DEL LCA
La complejidad de a biomecánica de este ligamento deriva directamente de la complejidad de su estructura anatómica.
El LCA es la primera restricción para el desplazamiento anterior de la tibia. Junto con el ligamento cruzado posterior (LCP), el LCA determina la combinación de deslizamiento y rodamiento entre la tibia y el fémur que caracteriza la cinemática de la rodilla normal. Por lo tanto, la deficiencia del LCA no solo produce episodios de inestabilidad sino también una alteración de la mecánica articular.
El LCA consiste en una serie de fibras que están tensas en diferentes posiciones de la rodilla. Se ha encontrado que las fibras más isométricas son las que pertenecen a la banda antero-medial (AM); la mayor parte del ligamento está tensa cuando la rodilla está extendida y relativamente laxa cuando está en flexión.
Cuando hay una lesión del LCA la tibia se puede subluxar anteriormente, con los signos clínicos correspondientes, pero también puede haber cambios sutiles de la función articular, a saber: desplazamientos en la localización del centro de rotación instantáneo, o sea, para cada ángulo de movimiento, haciendo que los vectores de velocidad, que normalmente son paralelos a la superficie articular, dejen de serlo; se producen así fuerzas compresivas a través de la articulación que pueden explicar la enfermedad articular degenerativa acelerada que frecuentemente acompaña las lesiones de este ligamento.
-Frenos primarios y frenos secundarios: El LCA se opone a la subluxación anterior de la meseta tibial y recibe más o menos el 85% de las fuerzas de cajón anterior aplicadas sobre la tibia, lo cual proporciona su función de freno primario a la traslación tibial anterior. Las formaciones capsuloligamentosas periféricas (ligamentos colaterales, puntos de los ángulos postero medial y postero lateral) y los meniscos intervienen como frenos secundarios. El LCA también participa en la estabilidad rotatoria de la rodilla con calidad de freno secundario a la rotación medial de la tibia y en este caso, los frenos primarios son las formaciones periféricas laterales.
-Control de la traslación tibial anterior: Los dos fascículos del LCA mantienen en conjunto el control de la traslación anterior de la tibia. Su función es complementaria y sinérgica, el fascículo postero lateral es el freno primario a la traslación tibial anterior si la rodilla se encuentra cerca de la extensión, mientras que el fascículo anterio medial es el freno primario con la rodilla en flexión.
-Control rotatorio: El LCA contribuye al control de la rotación medial de la rodilla en una posición próxima a la extensión. El eje de la rotación de la rodilla sana se sitúa en el centro de la meseta tibial, cerca de las espinas tibiales. La ruptura completa del LCA produce una traslación del eje de rotación sobre el borde medial de la meseta tibial medial, que a su vez causa un aumento de la movilidad del compartimento lateral con aumento de la traslación anterior y de la rotación medial de la tibia.
-Control de la hiperextensión: Las fibras del fascículo posterolateral son cortas, muy posteriores y están estiradas con la rodilla en extensión; también participan en el control de la retroversión.
MECANOBIOLOGIA DEL LCA
La carga mecánica induce cambios en el tejido celular, estimula la activación de señales de transducción, genera expresión de genes, incrementa la unión entre la célula y la matriz extracelular, la proliferación celular, la expresión de proteínas, la síntesis de genes en la matriz extracelular y produce cambios en el citoesqueleto.
La mecanotransducción es el proceso por el cual la estimulación física es convertida intracelularmente dentro de varios tipos de señales químicas. Los mecanismos exactos de cómo sucede este proceso aún son desconocidos. Sin embargo, la vía de señalización más estudiada corresponde a la conexión estructural entre la matriz extracelular y el citoesqueleto celular, a través de los principales mecanorreceptores: las integrinas.
Las integrinas son las principales proteínas transmembrana, las cuales se comportan como una interface de señales entre la matriz extracelular y el citoesqueleto; permiten la transmisión de fuerzas mecánicas al otro lado de la membrana plasmática. El citoesqueleto, mantiene la forma celular ante esfuerzos mecánicos gracias a la red elástica de microfilamentos, monómeros de actina semiflexibles; microtúbulos, polímeros rígidos; y a los filamentos internos, polímeros muy flexibles, los cuales resisten las deformaciones.
En general, las integrinas comunican los receptores celulares a los receptores de matriz extracelular. Estos receptores se clasifican según su forma de agrupación como complejo focal, adhesión local y adhesión fibrilar y son los sitios candidatos para la transmisión de fuerzas.
RUPTURAS COMPLETAS DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
La ruptura completa del LCA se manifiesta desde el punto de vista clínico por dos pruebas.
-Cajón anterior: Claramente aumentando en extensión (a 20º de flexión y comparativa con la rodilla contralateral).
-Pivot Shift: Corresponde a la reducción de la subluxación anterior de la meseta tibial lateral por el tensor de la fascia lata al pasar de la extensión a la flexión. Produce una sensación de inestabilidad, debilidad o dislocación de la rodilla en el momento del giro o de la recepción del salto.
RUPTURAS PARCIALES DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
El cajón anterior no es tan marcado igualmente pasa en la prueba de Lachman.
AUTOINJERTO
Los autoinjertos deben ajustarse a condiciones precisas:
-Trasplante resistente
-Fijación primaria sólida.
-Buena integración ósea.
-Técnica de extracción simple.
-Posibilidad de rehabilitación inmediata.
-Resultados estables en el tiempo.
Para reconstruir el LCA se utilizan diversos trasplantes. El tercio medio del tendón rotuliano, ha sido el autoinjerto más usado en forma de trasplante libre hueso-tendón-hueso. El tendón cuadricipital se usa sobre todo en las reintervenciones.
HISTOLOGIA DEL TRANSPLANTE
0 – 2 meses: Una fase de colonización celular durante la cual se asiste a un aumento de fibroblastos y células inflamatorias y a la formación de neovasos desde la periferia del injerto. En el trasplante se ven pequeñas de degeneración colágena. Una neuromembrana sinovial rodea el injerto a partir de la tercera semana.
2 – 12 meses: Fase de remodelación colágena rápida durante la cual el aumento de los fibroblastos es máximo y su actividad muy intensa. Además se observan zonas de degeneración. La organización de las fibras de colágeno y su vascularización empiezan al 6 mes.
1 - 3 años: Empieza la fase de maduración durante la cual, la celularidad y la vascularización del injerto disminuye lentamente. A los 3 años, la estructura histológica y bioquímica, del trasplante es parecida al de un LCA normal y la diferencias solo atañen a las proporciones de algunos elementos y a la falta de inervación
EFECTO DE LA CARGA EN LA REPARACIÓN DEL LIGAMENTO
Los tres tipos básicos de carga mecánica son: tensión, compresión y esfuerzo cortante. Estos en el contexto de la mecanobiología celular, están definidos como la imposición de esfuerzos o deformaciones a través de la aplicación de fuerzas físicas. Aunque los fibroblastos de los tejidos conectivos están sujetos a estas cargas, la carga de tensión es la más común para los fibroblastos en tendones y ligamentos.
La respuesta adaptativa de los tejidos conectivos a esta carga, resulta en incremento del tamaño de las estructuras existentes y remodelación de las proteínas de las cuales está constituido el tejido. Esto sugiere que los estímulos mecánicos pueden llegar a ser favorables durante la etapa de remodelación del ligamento. Por ejemplo, la activación fisiológica o la ejecución de movimientos controlados, contribuyen de manera importante en la reparación del ligamento.
Dado que los fisioterapeutas aplican cargas mecánicas al tejido mediante la prescripción de ejercicio físico para recuperar las propiedades mecánicas del ligamento tras sufrir un esguince, experimentalmente Benani y Cols. Evidenciaron que el ejercicio diario moderado genera síntesis de colágeno y deposición del factor de crecimiento TGF-a, mejorando el proceso de reparación del tejido mediante la formación de una nueva red de colágeno más homogénea y densa. Esto contribuyó a la organización del tejido y estimuló la diferenciación y migración de los fibroblastos, así, los ligamentos desarrollaron una estructura apropiada para resistir esfuerzos.
Cuando el movimiento articular es totalmente restringido, los fibroblastos no pueden adquirir su fenotipo y sintetizan componentes inapropiados de matriz extracelular, lo que resulta en la reincidencia de esguince bajo esfuerzos menores.
Cuando se inhibe el tejido de carga mecánica en la etapa de proliferación y de remodelación, por ejemplo, en situaciones de inmovilización articular prolongada, aumenta la distribución aleatoria de las nuevas fibras de colágeno, disminuye la producción de fibroblastos y por tanto, la producción de matriz extracelular, además se incrementa la presencia de colágeno inmaduro (colágeno tipo III). Todo esto conlleva a la disminución de las propiedades mecánicas del ligamento, fuerza tensil, carga última, rigidez, módulo de elasticidad, energía almacenada y función de energía de deformación.
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